肝移植围术期血糖乳酸变化职称论文发表

　　摘要：按照供肝种植部位不同，可分为原位肝移植术和异位肝移植术。原位肝移植按照供肝的静脉与受体下腔静脉的吻合方式不同，可分为经典肝移植和背驮式肝移植。

　　关键词：肝移植,围术期,血糖变化,乳酸变化,医学职称论文发表

　　为解决供肝短缺和儿童肝移植的问题，又相继出现了活体部分肝移植、减体积肝移植、劈裂式(劈离式)肝移植、多米诺骨牌式肝移植等。此外，还有辅助性肝移植、肝脏与心脏、肾脏等其他器官联合移植等。目前全球开展最多的是同种异体原位肝移植术，即通常意义上的肝移植。

　　简言之，就是切除患者病肝后，按照人体正常的解剖结构将供体肝脏植入受体(患者)原来肝脏所处的部位。

　　肝脏是体内参与代谢的最重要器官，终末期肝病病人病史长、一般情况差，。80%的肝硬化患者有糖耐量降低，其中10%～20%可表现为临床糖尿病，同时存在激素灭活障碍。肝移植是治疗终末期肝病的最有效方法。

　　本文引自期刊《中国临床心理学杂志》 杂志属中央级学术性刊物。内容涉及临床心理学的各分支学科：心理和教育评估的理论及应用研究、心理治疗与咨询的理论和实践研究、心理测量和治疗技术研究、不同人群心理特点和心理健康研究以及本学科国内外研究进展与动态的报告等。

　　肝移植手术主要含病肝游离、去除和供肝的植入3个阶段，手术创伤大、失血多，术中循环功能、体液平衡、电解质、酸碱、体温等变化剧烈。无肝期缺乏肝脏的代谢及植入的新肝势必对病人血糖，糖代谢相关激素(胰岛素、胰高血糖素)及乳酸的生成产生显著影响，其变化规律尚不十分明确。

　　一、肝移植围术期血糖的变化

　　研究发现肝移植术中血糖的变化和其他手术不同：肝脏是糖代谢的重要场所，肝病时肝糖原合成和储备减少，对血糖的调节功能下降，术中无肝期可能导致血糖调节的进一步障碍，有发生低血糖的可能。但是麻醉和手术的应激反应会导致儿茶酚胺、皮质醇和胰高血糖素的分泌，抑制胰岛素的分泌，引起血糖升高，所以血糖的变化取决于两者的平衡。

　　血糖在手术后逐渐升高，到新肝期遽然成倍升高，随后仍有继续升高的趋势。各家观察到的数据不完全相同，张慧娟等观察到新肝期血糖可升高到23.7mmol/L。导致肝移植病人血糖变化的机制目前仍不清楚，为抗排斥而应用的大剂量激素(甲强龙500~1000 mg)，可能加重了高血糖;门静脉阻断后胃肠道淤血，导致缺氧，糖利用障碍或应激激素分泌过多，加速糖原分解也可能有关。

　　围术期尤其是新肝初期为维持血流动力学稳定应用的肾上腺素等血管活性药物也会加重胰岛素抵抗从而升高血糖;是否存在供肝在低温乏氧情况下肝糖原大量分解，仍需进一步研究。无肝期其他组织如肾脏的糖原分解加强也有助于保持BG水平。另有研究认为可能和肝缺血后快速胰岛素抵抗相关[35]，还可能和移植肝对胰岛素灭活有关，有待进一步的研究。

　　高血糖状态持续到术后几天甚至更长时间。研究还发现肝移植术后1年糖尿病的发生率为13%。这些研究说明肝移植病人的糖代谢有其特殊性。高血糖是导致肝移植患者术后多种疾病状态的重要原因：研究认为高血糖是肝移植患者术后出现精神障碍原因之一;高血糖是肝移植术后早期感染的危险因子;

　　此外高血糖还可加重患者围术期的水、电解质紊乱，甚至出现高渗性昏迷。但目前还缺乏理想的肝移植围术期高血糖治疗方案。Shangraw RE等将20例OLT病人分成两组，一组自手术开始时就用胰岛素和钾，一直到门、下腔静脉开放后三小时:另一组不用。结果发现应用胰岛素并不能控制无肝期和新肝初期的高血糖。术后24小时血糖用小剂量胰岛素得以控制，可能与新肝功能的恢复、肝糖原合成能力的增强密切相关。

　　二、肝移植围术期乳酸的变化

　　研究发现肝移植围术期乳酸变化有别于其它手术，术中血乳酸呈进行性上升，术前1.87 mmol/L，静脉开放5 min时达5.23 mmol/L，随后继续维持在高水平。乳酸是碳水化合物乏氧代谢的产物，组织缺氧时乳酸生成增加。门静脉和下腔静脉的完全阻断和开放对病人的循环功能干扰显著。

　　下腔静脉阻断时回心血量骤降，大量血液较长时间淤积于胃肠道和下腔静脉系统，开放门静脉时血液充盈肝脏和放血冲洗肝内气体和器官保存液，进一步导致低回心血量，下腔静脉开放后除回心血量骤增外，长时间淤积的血液含有大量酸性代谢产物、来自于肠道的毒素和部分器官保存液对内环境造成的干扰和对心血管干扰大。

　　快速输液、输血。长时间低血压、心排血量减少引起的组织低灌注会造成组织缺氧，无氧代谢增强，产生乳酸堆积。 失血造成的血红蛋白下降可能也干扰了组织氧供。内脏和下腔静脉系统的淤血也导致该部分组织缺氧，乳酸产生增加。胃肠道缺氧时也有大量乳酸蓄积，下腔静脉开放后随血流回到体循环加重乳酸血症。

　　此外供肝在保存期间低温和乏氧时可能也有乳酸的产生和蓄积。肝脏和肾脏是乳酸清除的主要场所，心肌是另一主要消除乳酸的器官。无肝期由于乳酸代谢缺乏，同时肾脏的也因血流灌注不足对乳酸的代谢能力下降，势必造成乳酸堆积。新肝恢复循环后，仍有再灌注损伤阶段，新肝功能恢复受多因素影响，恢复时间、程度差异大，对乳酸的代谢缓慢恢复且差异大。此外各种原因造成的心肌抑制，可能也减缓心肌对乳酸的摄取和利用。

　　肝移植围术期的高血糖也是造成乳酸血症的重要原因，尤其是在无肝期、新肝早期机体循环功能障碍、无氧代谢明显增强的时候，高血糖为无氧代谢提供了更多的酵解底物。酸中毒的程度取决于组织缺血前葡萄糖的储存量，休克时循环血中葡萄糖和乳酸浓度愈高，乳酸中毒愈严重，造成休克的恶性循环。

　　三.肝移植围术期胰岛素、胰高血糖素的研究现状

　　胰岛素和胰高血糖素在调节糖谢过程中扮演着最重要的角色。肝移植围术期血糖的显著变化引起了人们对肝移植围术期胰岛素和胰高血糖素变化的关注，1987年DeWolf AM 等在动物试验中发现在供肝恢复灌注后动脉血糖显著升高，同时肝静脉血糖也显著升高且静脉血糖远较动脉血糖高。在肝移植围术期胰岛素水平变化不明显，而在新肝期胰高血糖素显著增加。明确提出肝移植术中血糖变化显著。

　　自1963年，现代肝移植之父美国医生Starzl 施行世界上第1 例人体原位肝移植以来，历经40余年的蓬勃发展，肝移植已在全世界步入成熟时期。迄今全世界已累积实施肝移植手术超过10万余例，每年以8000-10000例次的速度前进。目前肝移植术后一年存活率>90%，5年存活率在70～85%，也就是说大部分患者均能长期健康的存活，最长的一名患者移植术后已存活36年，并育有1子。